Laboratorio di Neuroimmunologia

Il Laboratorio di Neuroimmunologia studia le risposte immunitarie e i meccanismi che concorrono allo sviluppo dell’autoimmunità nel corso della sclerosi multipla (SM). L’approccio prevede l’utilizzo della citofluometria e della biologia cellulare per l’analisi del materiale biologico ottenuto direttamente dai pazienti con SM. È stato finora possibile identificare sottopopolazioni di cellule del sistema immunitario alterate sia qualitativamente che quantitativamente nel corso di questa malattia. Utilizzando queste alterazioni come biomarcatori che segnalano la presenza e il procedere della patologia, l’attività di ricerca mira a comprendere lo sviluppo della SM e a ottenere metodi di diagnosi e prognosi sempre più precoci e a identificare nuovi target terapeutici. 

Sclerosi Multipla: Immunosoppressione e Patogenesi

Il Laboratorio è attualmente impegnato nello studio del ruolo dei linfociti T regolatori (Treg) che in condizioni fisiologiche modulano e sopprimono l’attività delle cellule incaricate di attuare la risposta immunitaria (cellule effettrici) e che tengono sotto controllo le eventuali cellule autoreattive, che potrebbero aggredire e danneggiare i tessuti dell’ospite. Il laboratorio ha individuato una sottopopolazione di linfociti Treg che esprime il CD39, una proteina di membrana presente in quantità molto inferiore al normale nei pazienti con SM e che ha un ruolo fondamentale nell’azione di immunosoppressione.

L’attività di ricerca si concentra anche sul ruolo delle cellule MAIT, una popolazione di linfociti T deputata al controllo dell’omeostasi immunologica con i microorganismi simbionti intestinali. È stato dimostrato che le cellule MAIT aumentano nel sangue periferico dei pazienti con SM e questo probabilmente testimonia un’alterata composizione della flora batterica intestinale.

Altro ambito di interesse del Laboratorio è il ruolo del virus di Epstein-Barr (EBV) nell’eziologia della SM. Studi recenti hanno chiarito che negli individui in cui la risposta immunitaria antivirale risulta alterata, l’EBV può contribuire alla patogenesi della SM. Ricerche effettuate dal Laboratorio di Neuroimmunologia hanno anche dimostrato che la risposta immunitaria specifica contro l’EBV fluttua a seconda dell’andamento della malattia.

Il Laboratorio ha inoltre individuato i linfociti Th9, una popolazione di linfociti T in grado di secernere una proteina (l’Interleuchina 9, IL-9) che sopprime la produzione della proteina proinfiammatoria IL-17, la cui presenza è associata all’infiammazione caratteristica della SM. La IL-9 sembra quindi avere un ruolo protettivo nella progressione della SM.