Studio del network citochinico che regola la patogenesi mediata dalle cellule T helper 17 nella sclerosi multipla | Fondazione Santa Lucia

Studio del network citochinico che regola la patogenesi mediata dalle cellule T helper 17 nella sclerosi multipla

La sclerosi multipla (SM) è una malattia autoimmune in quanto le cellule immunitarie attaccano erroneamente neuroni causando così infiammazione e neurodegenerazione. Un tipo di cellule immunitarie principalmente coinvolta nella infiammazione si chiama T helper 17 (Th17). In condizioni normali queste cellule sono importanti per la difesa contro le infezioni fungine. Tuttavia, nelle persone affette da malattia autoimmune, queste cellule non funzionano correttamente e generano una infiammazione esagerata. In generale, le cellule Th differenziano dalle cellule T naive in presenza di fattori specifici. In particolare, le cellule Th17 differenziano in presenza di quattro fattori: TGF-beta, IL-6, IL-23 e IL-1beta. È noto che la sinergia tra questi fattori contribuiscono alla patogenicità delle cellule Th17. Tuttavia, non è chiaro il ruolo specifico di ciascun fattore nel conferire proprietà patogeniche alle cellule Th17. In questo progetto l'obiettivo studiare il ruolo di ciascun fattore per l'acquisizione di caratteristiche Th17 patogeni. L'identificazione di nuovi geni patogenici e di fattori che inducono la loro espressione è molto importante per le persone con SM e per la comunità scientifica. Infatti, i fattori che inducono l'espressione di geni patogenici potrebbero essere terapeuticamente mirati per ridurre neurodegenerazione causata da infiammazione nei pazienti con SM.  

Research Unit 
Neuroimmunology Lab