Attività di Ricerca 

Nel laboratorio del Dott. Lorenzo Puri mi occupo di studiare i meccanismi molecolari di condizioni patologiche come l'atrofia muscolare o la Distrofia Muscolare di Duchenne. In particolare mi occupo di dissezionare le interazioni tra diversi compartimenti cellulari come le cellule staminali del muscolo, le cellule infiammatorie o i precursori fibro adipogenici (FAPs). Per questi studi utilizziamo sia metodiche di istologia su tessuti come anche le più avanzate tecniche di Next Generation Sequencing (RNAseq). Lo scopo di questi studi è quindi di definire nuove strategie terapeutiche utili per contrastare le atrofie e le distrofie muscolari.

Biografia 

2013 - 2015: AFM Post Doctoral Fellowship, Fondazione Santa Lucia, Roma, Italia.

2013: EMBO Short Term Fellowship, Burnham Institute, San Diego, USA.

2013: Esame di stato per l’abilitazione all’esercizio della professione di Biologo.

2011 - 2013: Duchenne Parent Project Post Doctoral Fellowship, Università La Sapienza , Roma, Italia.

2008 - 2011: Dottorato di Ricerca, Università La Sapienza, Roma, Italia.

2007 - 2008: Laurea Magistrale in Biotecnologie Mediche Molecolari e Cellulari presso università La Sapienza di Roma.

Hdac-regulated myomirs control baf60 variant exchange and direct the functional phenotype of fibroadipogenic progenitors in dystrophic muscles. Saccone V. , Consalvi S., Giordani L.,Mozzetta C., Barozzi I., Sandona M., Ryan T., Rojas Munoz A., Madaro L.,  Fasanaro P., Borsellino G., De Bardi M., Frigè G.M., Termanini A., Sun  X., Rossant J., Bruneau B. Mercola M., Minucci S., Puri P.L., Genes and Development, 2014.

Intracellular signaling in ER stress-induced autophagy in skeletal muscle cells. Madaro L, Marrocco V, Carnio S, Sandri M, Bouché M., FASEB J, 2013.

PKC theta ablation improves healing in a mouse model of muscular dystrophy. Madaro L, Pelle A, Nicoletti C, Crupi A, Marrocco V, Bossi G, Soddu S, Bouché M, PLoS One, 2012.

 PKCθ signaling is required for myoblast fusion by regulating the expression of caveolin-3 and β1D integrin upstream focal adhesion kinase. Madaro L, Marrocco V, Fiore P, Aulino P, Smeriglio P, Adamo S, Molinaro M, Bouché M, Molecular Biology of the Cell, 2011.

Protein kinase Cθ is required for cardiomyocyte survival and cardiac remodeling. Paoletti R, Maffei A, Madaro L, Notte A, Stanganello E, Cifelli G, Carullo P, Molinaro M, Lembo G, Bouché M, Cell Death and Disease, 2010.

Thyroid hormone T3 counteracts STZ induced diabetes in mouse. Verga Falzacappa C, Mangialardo C, Madaro L, Ranieri D, Lupoi L, Stigliano A, Torrisi MR, Bouchè M, Toscano V, Misiti S, PLoS One, 2011.

Knock down of caveolin-1 affects morphological and functional hallmarks of human endothelial cells. Madaro L, Antonangeli F, Favia A, Esposito B, Biamonte F, Bouché M, Ziparo E, Sica G, Filippini A, D'Alessio A, J Cell Biochem, 2013.

Forever young: rejuvenating muscle satellite cells. Madaro L., Latella L, Front Aging Neurosci, 2015.

From innate to adaptive immune response in muscular dystrophies and skeletal muscle regeneration: the role of lymphocytes. Madaro L, Bouché M, Biomed Res Int., 2014.

Cavin-1 and Caveolin-1 are both required to support cell proliferation, migration and anchorage-independent cell growth in rhabdomyosarcoma. Faggi F, Chiarelli N, Colombi M, Mitola S, Ronca R, Madaro L, Bouche M, Poliani PL, Vezzoli M, Longhena F, Monti E, Salani B, Maggi D, Keller C, Fanzani A, Lab Invest., 2015.