Paola Bonsi | Fondazione Santa Lucia
Attività di Ricerca 

Svolgo attività di ricerca applicando competenze tecniche di biologia cellulare, imaging e neurofisiologia allo studio della fisiopatologia del nucleo striato. Il ruolo centrale di questa area cerebrale nel controllo e nell'apprendimento motorio l'ha portata ad interessarsi in particolare di disordini del movimento, quali la malattia di Parkinson e la distonia. Ho un particolare interesse per lo studio dei processi di maturazione neuronale nello striato nei modelli sperimentali di distonia DYT1 e di patologie neuropsichiatriche.

Biografia 

2014 – 2018: Abilitazione scientifica nazionale 05/D1, seconda fascia.

2005: Ricercatore, Fondazione Santa Lucia IRCCS, Roma.

2002 – 2005: Borse di studio annuali, Fondazione Santa Lucia IRCCS, Roma

2001 – 2005: Post-doc in Neurofisiologia, Fondazione Santa Lucia IRCCS, Roma.

2001: Fellowship EMBO per la partecipazione al corso teorico-pratico "Advanced Imaging Techniques in Living Cells", University College, London (Regno Unito).

2001: Corso teorico-pratico EMBO: Advanced Imaging Techniques in Living Cells, University College, Londra (Regno Unito).

1999 – 2000: Corso teorico-pratico EMBO: Advanced Imaging Techniques in Living Cells, University College, Londra (Regno Unito).

1997 – 1998: Pos-tdoc in Farmacologia e Tossicologia, Istituto Superiore di Sanità, Roma

1997: Fellowship Associazione Italiana di Tossicologia in Vitro per la partecipazione al congresso CellTox.

1994 – 1997: Dottorato in Farmacologia e Tossicologia, Sapienza – Università di Roma.

1993 – 1996: Borsa di Dottorato, Istituto di Farmacologia, Farmacologia e Tossicologia, Sapienza – Università di Roma.

1993: Borsa di studio Fondazione Sigma-Tau, Sapienza – Università di Roma.

1993: Internato in Biologia Cellulare e dello Sviluppo, Sapienza – Università di Roma.

1992: Abilitazione nazionale alla professione di Biologo, Sapienza – Università di Roma.

1990 – 1992: Laurea in Biologia Cellulare e dello Sviluppo, Sapienza – Università di Roma; voto: 110/110 e lode.

Striatal cholinergic dysfunction as a unifying theme in the pathophysiology of dystonia, Eskow Jaunarajs KL, Bonsi P, Chesselet MF, Standaert DG, Pisani A, Prog Neurobiol,  2015,  doi: 10.1016/j.pneurobio.2015.02.002.

Anticholinergic drugs rescue synaptic plasticity in DYT1 dystonia: role of M1 muscarinic receptors, Maltese M, Martella G, Madeo G, Fagiolo I, Tassone A, Ponterio G, Sciamanna G, Burbaud P, Conn PJ, Bonsi P, Pisani A,   Mov Disord,  2014,  1655-65.

PINK1 heterozygous mutations induce subtle alterations in dopamine-dependent synaptic plasticity, Madeo G, Schirinzi T, Martella G, Latagliata EC, Puglisi F, Shen J, Valente EM, Federici M, Mercuri NB, Puglisi-Allegra S, Bonsi P, Pisani A,  Mov Disord,  2014,  41-53.

Critical role of calcitonin gene-related peptide receptors in cortical spreading depression, Tozzi A, de Iure A, Di Filippo M, Costa C, Caproni S, Pisani A, Bonsi P, Picconi B, Cupini LM, Materazzi S, Geppetti P, Sarchielli P, Calabresi P, Proc Natl Acad Sci U S A,  2012,  18985-90.

Activation of 5-HT6 receptors inhibits corticostriatal glutamatergic transmission, Tassone A, Madeo G, Schirinzi T, Vita D, Puglisi F, Ponterio G, Borsini F, Pisani A, Bonsi P Neuropharmacology,  2011,  632-7.

Impaired striatal D2 receptor function leads to enhanced GABA transmission in a mouse model of DYT1 dystonia, Sciamanna G, Bonsi P, Tassone A, Cuomo D, Tscherter A, Viscomi MT, Martella G, Sharma N, Bernardi G, Standaert DG, Pisani A,  Neurobiol Dis,  2009,  133-45.

Impairment of bidirectional synaptic plasticity in the striatum of a mouse model of DYT1 dystonia: role of endogenous acetylcholine, Martella G, Tassone A, Sciamanna G, Platania P, Cuomo D, Viscomi MT, Bonsi P, Cacci E, Biagioni S, Usiello A, Bernardi G, Sharma N, Standaert DG, Pisani A,   Brain,  2009,  2336-49.

Loss of muscarinic autoreceptor function impairs long-term depression but not long-term potentiation in the striatum, Bonsi P, Martella G, Cuomo D, Platania P, Sciamanna G, Bernardi G, Wess J, Pisani A, J Neurosci, 2008, 6258-63.

Endogenous serotonin excites striatal cholinergic interneurons via the activation of 5-HT 2C, 5-HT6, and 5-HT7 serotonin receptors: implications for extrapyramidal side effects of serotonin reuptake inhibitors,  Bonsi P, Cuomo D, Ding J, Sciamanna G, Ulrich S, Tscherter A, Bernardi G, Surmeier DJ, Pisani A, Neuropsychopharmacology,  2007,  1840-54.

Impaired dopamine release and synaptic plasticity in the striatum of PINK1-deficient mice, Kitada T, Pisani A, Porter DR, Yamaguchi H, Tscherter A, Martella G, Bonsi P, Zhang C, Pothos EN, Shen J,   Proc Natl Acad Sci U S A, 2007, 11441-6.