Dirigente medico presso la Fondazione Santa Lucia IRCCS, ho conseguito la laurea in Medicina e Chirurgia presso l’Università degli Studi di Roma Tor Vergata con il massimo dei voti e la lode nel 1993 presso la Cattedra di Neurologia del Prof. Bernardi e svolta presso il Laboratorio di Neuropatologia Clinica e Sperimentale diretto dal Prof. Sancesario, e mi sono specializzata in Neurologia nel 1996 con il massimo dei voti e la lode.
Nella pratica clinica, mi occupo del Day Hospital Neuromotorio dell’ UOC Neuroriabilitazione 4 della Fondazione Santa Lucia. Sono inoltre medico dell’ambulatorio di neurologia. Oltre alla neurologia generale, mi occupo di disordini del movimento e malattie neurodegenerative quali la Corea di Huntington. Nel corso degli anni ho acquisito esperienza nel campo della PANDAS, rara patologia autoimmune acquisita nell'età pediatrica. Sono inoltre esperta nella diagnosi di complicanze neurologiche dei vaccini quali l'encefalopatia post-vaccinica, e per tale motivo da alcuni anni sono consulente neurologa del Coordinamento Nazionale Danneggiati da Vaccino (CONDAV). Recentemente sono stata nominata tra gli Ufficiali della Riserva Selezionata Corpo di Sanità dell'Esercito Italiano con il grado di Maggiore.
Sono una neurologa esperta di neuropatologia sperimentale e di neuroanatomia, e svolgo le mie ricerche nel campo delle neuroscienze cellulari e molecolari, con un interesse speciale nell'anatomia dei gangli della base e alle patologie che li riguardano, in particolare la corea di Huntington e l'ischemia cerebrale. Negli anni recenti, oggetto degli studi sono stati gli effetti della modulazione di un gruppo di enzimi, la fosfodiesterasi, sullo sviluppo della degenerazione neuronale che ha luogo nella corea di Huntington. I risultati di questi studi, effettuati nel modello animale, sono stati molto promettenti, e la pubblicazione di essi ha dato luogo all'inizio di una sperimentazione clinica.
Inoltre, mi interesso di un particolare tipo di neuroni dello striato (parte dei gangli della base), che sono gli interneuroni colinergici. Questo particolare sottotipo neuronale è particolarmente resistente alla neurodegenerazione che avviene sia nella Corea di Hutington, che nell'ischemia cerebrale. Per questo motivo sono in corso degli studi atti ad indagare quali sono le caratteristiche molecolari che rendono queste cellule meno vulnerabili. Uno dei meccanismi coinvolti, come è stato dimostrato nel mio laboratorio, è quello della produzione di un importante fattore di crescita neruonale chiamato BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor).
Sono membro delle seguenti società scientifiche: Society for Neuroscience, Società Italiana di Neurologia, Associazione Italiana di Neuropatologia, International Basal Ganglia Association. Sono inoltre autrice di numerosi articoli su riviste scientifiche internazionali quali PNAS, Journal of Neuroscience, Neurobiology of Disease, European Journal of Neuroscience. Le metodologie scientifiche di competenza sono l'istologia, l'immunoistochimica, l'immunofluorescenza, la microscopia confocale, l'ibridazione in situ e la RT-PCR.
2013 22° Corso Ufficiali della Riserva Selezionata dell'Esercito Italiano.
1998 – 1999 Research Fellow, Department of Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee, Memphis.
1996 – 1999 Postdoctoral research associate, dipartimento di Anatomia e Neurobiologia, University of Tennessee Health Science Center, Memphis (TN).
1996 – 1998 Postdoctoral Research Associate Department of Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee, Memphis
1996 Graduate student, Virtanen Institute, Kuopio (Finlandia).
1996 Visiting research fellow, laboratorio di Neurobiologia Molecolar, Virtanen Institute, Kuopio (Finlandia)
1993 – 1997 Specializzazione in Neurologia, Università degli Studi di Roma Tor Vergata.
1992 Visiting student, dipartimento di Neuropatologia del Massachusetts General Hospital, Harvard University Medical School, Boston (Ma).
1987 – 1993 Laurea in Medicina e Chirurgia, Università degli Studi di Roma Tor Vergata.
A Case of PANDAS treated with tetrabenazine and tonsillectomy, Fusco FR, Pompa A, Laurenti D, Giampà C, Morello M., Bernardini S, Paolucci S, J Child Neurology, 614-15.
Quantification of the probability to reach mobility independence at discharge from rehabilitation hospital in non-walking early ischemic stroke patients: a multivariate study, Paolucci S, Bragoni M, Coiro P, De Angelis D, Fusco FR, Morelli D, Venturiero V, Pratesi L, Cerebrovascular disease, 2008.
Is sex a prognostic factor in stroke rehabilitation: a matched comparison, Paolucci S, Bragoni M, Coiro P, De Angelis D, Fusco FR, Morelli D, Venturiero V, Pratesi L, Stroke, 2989-2994.
Striatal modulation of cAMP-response-element-binding protein (CREB) after excitotoxic lesions: implications with neuronal vulnerability in Huntington's disease, Giampa C, DeMarch Z, D'Angelo V, Morello M, Martorana A, Sancesario G, Bernardi G, Fusco FR, Eur J Neurosci, 2006, 11-20.
Effects of simvastatin on neuroprotection and modulation of Bcl-2 and BAX in the rat quinolinic acid model of Huntington’s disease, S. Patassini, C. Giampà, A. Martorana, G. Bernardi, F.R. Fusco, Neurosci Lett., (2008), 166-9.
Co-localization of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and wild-type huntingtin in normal and quinolinic acid-lesioned rat brain, Fusco, FR, Zuccato C, Tartari M, Martorana A, De March Z, Giampà C, Cattaneo E, Bernardi G, Eur.J.Neurosci., 2003, 1093-1102.
Inhibition of the Striatal Specific Phosphodiesterase PDE10A Ameliorates Striatal and Cortical Pathology in R6/2 Mouse Model of Huntington's Disease, Giampà C, Laurenti D, Anzilotti S, Bernardi G, Menniti FS, Fusco F, PLoS One., 2010, e13417.
Immunohistochemical localization of TRPC6 in the rat substantia nigra, Giampà C, Demarch Z, Patassini S, Bernardi G, Fusco FR, Neurosci. lett, 2007, 170-4.
Phosphodiesterase 10 inhibition reduces striatal excitotoxicity in the quinolinic acid model of Huntington's disease, Giampà C, Patassini S, Borreca A, Laurenti D, Marullo F, Bernardi G, Menniti FS, Fusco FR, Neurobiol Dis., 2009, 450-6.
Immunohistochemical localization of receptor for advanced glycation end (RAGE) products in the R6/2 mouse model of Huntington's disease, Anzilotti S, Giampà C, Laurenti D, Perrone L, Bernardi G, Melone MA, Fusco FR, 2011.