Nel nostro laboratorio studiamo i meccanismi molecolari e cellulari delle malattie neurodegenerative con particolare attenzione alla sclerosi laterale amiotrofica (SLA), avvalendoci di modelli animali transgenici. Lo scopo delle nostre ricerche è analizzare alcune delle cause di degenerazione dei motoneuroni nella SLA ed eventualmente sviluppare nuovi approcci terapeutici nella cura della malattia. Ad esempio ci siamo occupati nell'analizzare il ruolo del glutammato (importante neurotrasmettitore) e dei suoi recettori sia a livello del midollo spinale che della corteccia cerebrale in un modello murino di SLA.
Inoltre in un recente lavoro pubblicato su Annals Neurology il nostro laboratorio ha contribuito ad elucidare il ruolo dell'H2S, trovato particolarmente alto nel fluido cerebro-spinale di pazienti malati di SLA e nei modelli animali di SLA. L'H2S è prodotto pricipalmente dalle cellule gliali, cellule particolarmente presenti come risposta infiammatoria alla degenerazione dei motoneuroni. Nel nostro laboratorio in particolare abbiamo dimostrato in colture primarie di midollo spinale che l'H2S ad elevate concentrazioni rilasciato dalle cellule gliali causa una morte selettiva dei motoneuroni, parzialmente mediata dal glutammato.