Attività di Ricerca 

Svolgo la mia attività di ricerca come Ricercatore confermato presso il Laboratorio di Neurofisiologia diretto dal Prof. Paolo Calabresi. Fin dai primi anni del mio corso di Dottorato in Neuroscienze presso l’Università degli Studi di Roma Tor Vergata, mi sono occupata allo studio delle alterazioni di plasticità sinaptica in diversi modelli di disordini neurodegenerativi, in particolare nella malattia di Parkinson (MP). In particolare, dal 2000 la mia ricerca è volta allo studio dei meccanismi molecolari e cellulari che sottostanno i sintomi parkinsoniani.

Nel 2002 ho svolto un periodo di ricerca presso il Laboratorio di Neurobiologia, nel Wallenberg Centre, Università di Lund (Svezia) sotto la supervisione della Prof. Angela Cenci. Qui ho appreso test comportamentali motori per la caratterizzazione del fenotipo parkinsoniano e quello discinetico in seguito a trattamento cronico con Levodopa (L-DOPA) in modelli sperimentali nei roditori. Questi studi hanno portato alla caratterizzazione, dal punto di vista elettrofisiologico, delle alterazioni di plasticità sinaptica associate allo sviluppo delle discinesie dopo trattamento cronico con L-DOPA, principale effetto collaterale della terapia parkinsoniana.

Il gruppo di Neurofisiologia, sotto la supervisione della Dr.ssa Picconi, da oltre dieci anni, studia mediante un approccio multidisciplinare i vari aspetti farmacologici, molecolari e cellulari di disordini neurodegenerativi. Dal 2004 grazie alla produttiva collaborazione con il Laboratorio di Scienze Farmacologiche dell’Università di Milano (Prof Gardoni), ha caratterizzato il ruolo delle alterazioni della localizzazione sinaptica dei recettori NMDA accoppiati ad alterata plasticità sinaptica in modelli animali di MP. Mediante l'uso di peptidi cell-permeble TAT, somministrati sia in vitro che in vivo, è stato possibile modulare i livelli di subunità GluN2A e GluN2B nei siti sinaptici e ripristinare la corretta plasticità sinaptica in modelli MP. Questi studi hanno dimostrato che i peptidi TAT cell-permeble mediante la modulazione della localizzazione della subunità GluN2A nei siti sinaptici portano una significativa diminuzione delle discinesie da L-DOPA. Recentemente studi elettrofisiologici e comportamentali negli animali parkinsoniani sono stati eseguiti anche in aree cognitive ippocampali quali il CA1 e il Giro Dentato (DG).

Biografia 

2015: Editor, Behavioural Neurology, USA.

2014: Editor, Neurodegenerative Disease, USA.

2005: Ricercatore presso il Laboratorio di Neurofisiologia, Fondazione Santa Lucia IRCCS, Roma.

2002: Borsa di studio Marie Curie per studenti di Dottorato presso il Laboratorio of Neurobiologia (tutor Prof. M. Angela Cenci), Wallenberg Centre, Università di Lund (Svezia).

2001 – 2004: Dottorato, Dipartimento di Neuroscienze, Università degli Studi di Roma Tor Vergata.

1998 – 2000: Borsa di studio Fondazione Telethon presso il Dipartimento di Neuroscienze, Università degli Studi di Roma Tor Vergata.

1996 – 1997: Tirocinio presso il laboratorio di Farmacologia, Farmacognosia e Tossicologia, Istituto di Farmacologia, Sapienza – Università di Roma.

1995: Laurea in Scienze Biologiche, Sapienza – Università di Roma.

1993 – 1995: Internato presso il Laboratorio di  Ultrastrutture, Istituto Superiore di Sanità (ISS), Roma.

l-DOPA reverses the impairment of Dentate Gyrus LTD in experimental parkinsonism via beta-adrenergic receptors, Pendolino V, et Al., Exp Neurol, 2014, 261C:377-385.

Region-specific restoration of striatal synaptic plasticity by dopamine grafts in experimental parkinsonism, Rylander D, et Al., Proc Natl Acad Sci U S A, 2013, 12;110(46):E4375-84.

New experimental and clinical links between the hippocampus and the dopaminergic system in Parkinson's disease, Calabresi P, et Al., Lancet Neurol, 2013, 12(8):811-821.

Rebalance of striatal NMDA-AMPA receptor ratio underlies the reduced emergence of dyskinesia during D2-like dopamine agonist treatment in experimental Parkinson’s disease, Bagetta V, et Al., J Neurosci, 2012, 32(49):17921-17931.

Targeting NR2A-containing NMDA receptors reduces L-DOPA-induced dyskinesias, Gardoni F, et Al. Neurobiol Aging, 2012, 33:2138–44.

Dopamine-dependent long-term depression is expressed in striatal spiny neurons of both direct and indirect pathways: implications for Parkinson's disease, Bagetta V, et Al., J Neurosci,  2011, 31:12513-22.

Inhibition of phosphodiesterases rescues striatal long-term depression and reduces levodopa-induced dyskinesia, Picconi B, et Al.,Brain, 2010, 134:375-87.

Distinct levels of dopamine denervation differentially alter striatal synaptic plasticity and NMDA receptor subunit composition, Paillè V, et Al., J Neurosci, 2010, 30:14182-14193.

l-DOPA dosage is critically involved in dyskinesia via loss of synaptic depotentiation, Picconi B, et Al.,  Neurobiol Dis, 2008, 29:327-335.

Loss of bidirectional striatal synaptic plasticity in L-DOPA-induced dyskinesia, Picconi B, et Al., Nat Neurosci, 2003, 6:501-506.